DM Tipe I

Etiologi:

1) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. Resiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat 3 hingga 5 kali lipat pada individu yang memiliki salah satu dari kedua tipe HLA (DR3 atau DR4).

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Hal ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen atau internal terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.

3) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

Patofisiologi:

Dalam proses metabolisme, insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta dipankreas. Pancreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mengeluarkan hormone insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon. Yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel deta yang mengeluarkan somastostatin.

Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian didalam sel, glukosa itu dimetaboliskan menjadi tenaga.Insulin pada DM tipe 1 tidak ada disebabkan karena pada jenis ini timbul reaksi autoimun disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitas. Ini menyebabkan timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen(sel beta) dengan antibody (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.

Hancurnya sel-sel beta karena proses autoimun menyebabkan glukosa yang berasal dari tanaman tidak dapat disimpan di dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urine (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi).

Gejala Klinis:

Gejala Klinis

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :

a. Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)

Hal ini dikarenakan ambang ginjal untuk mereabsorbsi glukosa membesar.

b. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

c. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga darah mengaktivasi pusat haus di hipotalamus untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

d. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

e. Ketonemia dan ketonuria

Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat mengakibatkan asidosis dan koma.

f. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

g. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Asuhan Keperawatan:

1. Identitas klien

No. Rekam Medis, Nama Klien, waktu pengkajian, umur klien, jenis kelamin, bahasa yang dimengerti, nama Orangtua/wali klien dan penanggung jawab.

2. Keluhan utama

a. Keluhan utama

Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.

DS yg mungkin timbul :

- Klien mengeluh sering kesemutan.

- Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari

- Klien mengeluh sering merasa haus

- Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)

- Klien mengeluh merasa lemah

- Klien mengeluh pandangannya kabur

DO :

- Klien tampak lemas.

- Terjadi penurunan berat badan

- Tonus otot menurun

- Terjadi atropi otot

- Kulit dan membrane mukosa tampak kering

- Tampak adanya luka ganggren

- Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

b. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.

c. Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

ü Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.

ü Pulse rate

ü Respiratory rate

ü Suhu

d. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

· Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan.

· Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.

· Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.

e. Pemeriksaan penunjang

a) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat

d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e) Elektrolit :

· Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

· Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.

· Fosfor : lebih sering menurun

f) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis : hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.

i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.

k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)

l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.

n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

3. Alasan MRS dan perjalanan penyakit saat ini

Klien dengan keluhan sering lemas, sering sangat merasa haus (polidipsia) dan mengeluarkan urine encer dengan osmolaritas rendah dalam jumlah yang besar (poliuria).

4. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

5. Riwayat pertumbuhan

IMT, lingkar lengan dan lingkar paha dibawah hitung normal.

6. Riwayat social

Melingkupi orang yang mengasuh klien sejak kecil, bagaimana hubungan klien dengan anggota keluarga maupun teman sebayanya.

7. Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada dari anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama dengan klien. Apakah ada dari keluarga klien yang memiliki penyakit keturunan lainnya. Juga melingkupi genogram, keadaan sosial ekonomi dan keadaan lingkungan sekitar klien.

Hal-hal yang bisa didapatkan dari pemeriksaan pada pasien dengan diabetes mellitus.

a) Pemeliharaan dan persepsi tentang kesehatan

Melingkupi argumen klien tentang sehat dan sakit, pendapat klien mengenai penyebab penyakitnya dan cara pemeliharaan kesehatan.

b) Nutrisi

Klien dengan diabetes mellitus tipe 1 biasanya mengalami penurunan berat badan akibat berkuranganya cairan tubuh karena dieresis osmotic, protein dan lemak juga berkurang karena dipecah sebagai sumber energy bagi sel tubuh.

c) Cairan

Terjadi defisit cairan tubuh yang diakibatkan oleh poliuria akibat diuresis osmotik. Klien akan banyak minum dan banyak kencing dengan struktur kencing encer. Juga terjadi mual muntah.

d) Aktivitas

Letih, lemah, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Nyeri tekan pada abdomen.

e) Pola tidur dan istirahat

Tidur malam terganggu akibat peningkatan frekuensi buang air kecil karena metabolism meningkat pada malam hari.

f) Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare.

g) Pola seksual dan reproduksi

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

h) Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.

i) Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

j) Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.

k) Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

l) Keamanan dan kenyamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

Diagnosa Keperawatan:

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (dari hiperglikemia) ditandai dengan pasien mengeluh lemas, mengatakan sering merasa haus, kulit pasien tampak kering

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan cairan/elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat terpenuhi dengan kriteria hasil ; tekanan darah stabil, RR dalam batas normal, suhu tubuh pasien normal, nadi teraba, turgor kulit, haluaran urine tepat secara individu.

Tindakan/ intervensi

Rasional

Mandiri 1. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestatik. 2. Kaji pola napas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton. 3. frekuensi dan kualitas pernapasan, pengguanaan otot bantu napas, dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis 4. Kaji suhu, warna kulit dan kelembabannya. 5. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa. 6. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine. 7. Ukur berat badan setiap hari 8. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500ml/hari 9. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan disertasi lambung 10. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatana berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler. Kolaborasi 1. Berikan terapi sesuai dengan indikasi; normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa. Albumin, plasma, atau dekstran. 2. Pasang atau pertahankan kateter urine agar tetap terpasang. 3. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti Hematokrit (Ht), BUN/Kreatinin, osmolaritas darah, Natrium, Kalium. 4. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi. 5. Berikan bikarbonat bila pH kurang dari 7,0.

Mandiri 1. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi. 2. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. 3. koreksi hiperglkemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan akan mendekati normal. 4. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi. 5. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat. 6. Memberikan perkiraan kebutuhn akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 7. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memperbaiki cairan pengganti. 8. Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi. 9. Kekurangan cairan dan elektrolit dapat mengubah motilitas lambungdan secara potensial akan menimbulkan kekurangan cairan dan elektrolit. 10. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat sangat berpotensi menimbulkan beban cairan Kolaborasi 1. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual, plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang telah dilakukan. 2. Memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap pengukuran haluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan gangguan kantung kemih (retensi urine/ inkontenensia) 3. Mengkaji tingkat hidrasi. 4. Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. 5. Diberikan dengan hati-hati untuk membantu mempebaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan dalam mastikasi ditandai dengan berat badan menurun, pasien mengeluh mual muntah, napas berbau aseton.

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi dengan kriteria hasil : tidak terjadi penurunan berat badan sebesar 10% dari berat awal, tidak ada penurunan nafsu makan, mual dan muntah tidak ada.

Intervensi :

a) Pertahankan kebersihan mulut dengan baik sebelum dan sesudah mengunyah makanan.

Rasional : Mulut yang tidak bersih dapat mempengaruhi rasa makanan dan meninbulkan mual.

b) Timbang berat badan pasien saat ia bangun dari tidur dan setelah berkemih pertama.

Rasional : Menimbang berat badan saat baru bangun dan setelah berkemih untuk mengetahui berat badan mula-mula sebelum mendapatkan nutrient.

c) Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

Rasional : untuk mengetahui tingkat kebutuhan nutrisi

d) Memberikan Health education pada keluarga klien mengenai makanan yang harus dihindari oleh klien

Rasional : Untuk mencegah memburuknya kondisi klien dan menjaga kadar gula darah.

Kolaborasi

a) Konsultasikan dengan ahli gizi mengenai kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat.

Rasional : Konsultasi ini dilakukan agar klien mendapatkan nutrisi sesuai indikasi dan kebutuhan kalorinya

b) Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

Rasional : mengetahui kadar gula darah dan menetukan terapi selanjutnya

c) Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

Rasional : membantu dalam mengatur metabolism karbohidrat

Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan energy metabolik ditandai dengan pasien sering lemas.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan aktivitas pasien meningkat dengan kriteria hasil :

· TTV normal (TD: 110-120/60-90mmHg, Nadi: 60-100x/mnit, RR: 16-20x/menit, Suhu: 36,5-37,5⁰C).

· Pasien tidak lemas.

· Menunjukkan adanya perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

TINDAKAN / INTERVENSI	RASIONAL
Mandiri 1. Observasi TTV tiap 8 jam 2. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas 3. Catat laporan terhadap peningkatan kelemahan selama dan setelah aktivitas. 4. Bantu ADL pasien. 5. Anjurkan mobilisasi secara bertahap.	Mandiri 1. Untuk mengetahui perkembangan pasien. 2. Untuk mengetahui sejauh mana tingkat toleransi aktivitas 3. Untuk menentukan batasan intervensi 4. Untuk mendorong kemandirian pasien 5. Untuk mencegah kekakuan otot

4. Diagnosa : Ansietas berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit diabetes melitus

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x ... menit diharapkan ansietas pasien berkurang/ hilang

Kriteria Hasil : Pasien tidak cemas lagi/ cemas pasien berkurang, pasien tidak bertanya – tanya tentang penyakitnya, ekspresi wajah tidak sedih

TINDAKAN / INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri 1.Kaji tingkat ansietas 2.Pantau respon fisik, 3.Jelaskan tindakan/ prosedur yang akan dilakukan 4.Tinggal bersama pasien, mempertahankan sikap tenang 5.Berikan kesempatan psien untuk bertanya

Mandiri 1.Untuk mengetahui tingkat kecemasan pasien. 2.Untuk meningkatkan pengeluaran penyekat dan adenergik pada daerah reseptor 3.Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan kesalahan interpretasi yang dapat berperan pada reaksi ansietas dan ketakutan 4.Menegaskan pada pasien atau orang terdekat bahwa walaupun perasaan pasien diluar kontroltapi lingkungan tetap aman 5.Menambah kepercayaan pasien dan menurunkan kesalahan persepsi/ inetrpretasi informasi

Health Education:

a. Diet

Anjurkan pasien tidak mengkonsumsi karbohidrat berlebih, yang bertujuan mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria. Umumnya karbohidrat merupakan 50% dari jumlah total kalori perhari yang diizinkan. Karbohidrat ini juga harus dibagi rata sedemikian rupa sehingga apa yang dimakan oleh pasien sesuai dengan kebutuhannya sepanjang hari.

Menurut Persagi (1999), pedoman diet bagi penderita DM dapat dilihat seperti dalam Tabel

MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM

Macam Diet	I	II	III	IV	V	VI	VII	VIII
Energi (kal)	1100	1300	1500	1700	1900	2100	2300	2500
Protein (gr)	50	55	60	65	70	80	85	90
Lemak (gr)	30	35	40	45	50	55	65	65
Hidrataran (gr)	160	195	225	260	300	325	350	390

Sumber : Persagi, 1999

Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan normal

Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja atau juvenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi.

b. Insulin

Klien dan keluarga diajarkan memakai insulin yaitu tempat suntikan dipindah setiap hari pada mengikuti pola tertentu. Penyuntikan insulin dapat dilakukan pada:

1. Otot deltoideus (1/3 lengan atas)

2. Otot fatsus lateral (1/3 paha atas)

3. Spina iliaka anterior dan posterior

4. 2-3 jari di sekitar umbilicus

c. Exercise

Latihan sangat penting dalam penatalaksannan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah mengurangi dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan dapat menurunkan kadar glukos adarah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga. Efek ini bermanfaat untuk mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan akan juga mengubah kadar lemak darah yaitu, menigkatkan kadar HDL-kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini sangat penting bagi penyandang diabetes mengingat adanya peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardio vaskuler pada diabetes.

d. Behavioral

Untuk menghindari peningkatan glukosa darah diperlukan kepatuhan klien dalam menjalankan diet, pemakaian insulin serta berolahraga secara teratur sesuai toleransi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

2. Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 2 . Jakarta : EGC.
3. Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi6 Volume2.